En 2010 una nueva enfermedad en camarón denominada, el Síndrome de la Mortalidad Temprana (EMS), o conocida también como Síndrome de la Necrosis Hepatopancreática Aguda (AHPNS), apareció en granjas camaroneras del sur de China y la isla Hainan. A principios de 2011, se disemino a Vietnam y Malasia.
La enfermedad aparece durante los primeros 20 – 30 días después de haber sembrado. El camarón tigre, Penaeus monodon y el camarón blanco, P. vannamei, han sido afectados. Los organismos enfermos permanecen letárgicos, dejan de alimentarse, y la mortalidad en los estanques afectados logra alcanzar casi el 100%.
En todos los países donde se reportó la presencia de este síntoma, el hepatopáncreas del camarón se oscurece y su tamaño parece ser más grande, pero después el órgano se vuelve pálido y comienza a encogerse. En algunos camarones, el hepatopáncreas es de color claro o transparente con consistencia de gelatina y presencia de líquido. En esta etapa, se puede observar mortalidades continuas. Finalmente, el hepatopáncreas se deteriora completamente, se queda sin forma, cambia de color y presenta menos lípidos.
Posteriormente gracias a investigaciones realizadas por el Dr. Donald Lightner se pudo determinar que el causante de la enfermedad era una bacteria V. parahemolyticus, que es infectada por un virus (bacteriófago); de modo que, al intentar defenderse de la invasión vírica, produce precisamente la toxina que afecta indirectamente al camarón.
En América, no existían reportes oficiales de la presencia de EMS; no obstante, en agosto de 2013, el Dr. Lightner confirmo, en la “Sexta Reunión del Comité Interamericano de Sanidad delos Animales Acuáticos”, llevada a cabo en Yucatán, la presencia de la enfermedad en México.
En estudios recientes se habla de la posibilidad que el bacteriófago no sea el causante de que el V. parahemolyticus produzca las toxinas que dañan el hepatopáncreas del camarón, sino que es la presencia de un plásmido insertado en el cromosoma de la bacteria que le confiere esa acción.
Los plásmidos son moléculas de ADN que contienen de 2 hasta 30 genes, estos se replican y se transmiten independientemente del cromosoma bacteriano. Los gens codificados por los plásmidos le donan ciertos privilegios al huésped, en algunos casos le confieren resistencia a antibióticos y permiten seleccionar clones recombinantes. El plásmido se transfiere por conjugación de una bacteria donadora a una receptora.
De esta forma el plásmido incorporado en el genoma de la bacteria, provoca que el V. parahemolyticus sea el causante de los daños en el hepatopáncreas del camarón.
